В норме энторинальная область коры мозга, отвечающая за работу памяти, производит так называемый нейротрофический фактор (BDNF); однако при болезни Альцгеймера его выработка уменьшается. Введение BDNF лабораторным
животным – старым либо имевшим повреждения коры мозга или генетически обусловленные симптомы, подобные болезни Альцгеймера, имело, как отметили исследователи, ярко выраженный положительный результат: у животных улучшились память и познавательные навыки, а дегенерация и смерть клеток мозга были полностью остановлены. У всех животных, получивших лечение, – мышей с болезнью Альцгеймера, больных и старых крыс и обезьян – наблюдался долгосрочный эффект. Их мозг сам начал производить больше BDNF, а функция нейронов и передача сигналов улучшились, тогда как состояние нелеченных животных ухудшалось. «Высокая эффективность BDNF несомненна, – заявляет д-р Mark Tuszynski, профессор неврологии в Университете Калифорнии, Сан-Диего. – Воздействуя этим веществом на процессы памяти, мы непосредственно стимулировали их активность и предотвращали смерть клетки от основной болезни». Ученые заключают, что, поскольку введение BDNF доказало свою безопасность и эффективность на моделях животных, оно может быть столь же успешным в лечении болезни Альцгеймера у людей. Отчет об исследовании опубликован в выпуске Nature Medicine от 9 февраля.